Гамавит повышает эффективность терапии гемобартонеллеза (гемоплазмоза) у кошек: контролируемое исследование.

Гамавит повышает эффективность терапии гемобартонеллеза (гемоплазмоза) у кошек: контролируемое исследование.

(Статья в Российском ветеринарном журнале № 3 за 2017г.)

Санин Александр Владимирович1, д.б.н., профессор, Наровлянский Александр Наумович1, д.б.н., профессор, Пронин Александр Васильевич1, д. б.н., профессор, 1Кожевникова Татьяна Николаевна, к.м.н., 1Агафонова Анастасия Дмитриевна, ветврач, Анникова Людмила Викторовна 2, к.в.н, доцент, Анников Вячеслав Васильевич2, д.в.н., профессор

1 ФГБУ «Федеральный научно-исследовательский центр эпидемиологии и микробиологии имени Н.Ф.Гамалеи» Минздрава России (ФГБУ ФНИЦЭМ им. Н.Ф.Гамалеи). г. Москва

2 ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И.Вавилова» (ФГБОУ ВПО «СГАУ им. Н.И.Вавилова»), Россия.

Гемобартонеллез кошек (или инфекционная анемия) - кровепаразитарное заболевание, сходное клиническими признаками с пироплазмозом (бабезиозом) собак. Основные клинические признаки – анемия, развивающаяся в результате массового гемолиза пораженных эритроцитов, а также кахексия и септицемия [1].

Долгое время возбудителем этого заболевания считали Haemobartonella felis - гемобартонеллу кошачью, полагая, что этот микроорганизм занимает промежуточное положение между бактериями и риккетсиями. Однако сравнительно недавно в результате сравнения амплифицированных фрагментов гена 16S рРНК гемобартонелл H. muris, H. felis, и E. suis было установлено, что степень гомологии этих возбудителей с риккетсиями крайне низкая и, напротив, было выявлено их высокое сродство с микоплазмами. На основании этих данных, а также отсутствия клеточной стенки, устойчивости к пенициллину и чувствительности к тетрациклину, все эти виды гемобартонелл были объединены в группу гемотропных микоплазм, или гемоплазм [4]. Гемоплазмы, паразитирующие в крови, на поверхности эритроцитов вызывают необратимые повреждения пораженных эритроцитов, которые удаляются из кровяного русла с помощью фагоцитирующих клеток. Цикл размножения паразитов занимает 1-2 месяца [12]. По данным Боляхиной [2], гемобартонеллез встречается более чем у 18% кошек, инцидентность и заболеваемость увеличивается с возрастом кошек. В 75% случаев заболевание протекает субклинически, клиническая форма заболевания чаще встречается у котов (68%). Бесконтрольное перемещение, частые контакты между особями способствует обмену гемоплазмами и распространению инфекции. Среди бродячих кошек пропорция зараженных особей выше, чем у кошек домашнего содержания [13]. Гемоплазмы наиболее чувствительны к тетрациклинам, которые специфически ингибируют синтез белка прокариот. Препаратом выбора при данной инфекции является доксициклин за счет меньшего количества побочных эффектов [5].

В ранее проведенном исследовании на 2 клинических случаях было показано, что гамавит ускоряет клиническое выздоровление кошек, больных гемобартонеллезом [8].

Целью настоящего контролируемого исследования явилась оценка эффективности гамавита как детоксиканта, гемостимулятора и иммуномодулятора при лечении больных гемобартонеллезом кошек.

Материалы и методы

Исследования проведены на 30 кошках разных половозрастных и породных групп, разделенных на 3 группы по принципу аналогов. Из них: самцы – 14, самки – 16, в возрасте до года – 5 животных, от года до 3-х лет – 5 животных, старше 3-х лет – 20 животных. Беспородных – 20 животных, чистопородных – 10 животных. Свободноживущих – 18 животных, животных с ограниченным выгулом – 12.

Помимо этиотропной терапии (доксициклин в течение месяца перорально) в схему лечения 1-й группы кошек был включен гамавит в дозе 0,2 мл/кг внутривенно капельно с физиологическим раствором натрия хлорида в стандартном режиме введения 1 раз в сутки курсом 5-10 дней в зависимости от степени тяжести болезни. Кошкам 2-й группы вводили доксициклин перорально в рекомендованной дозе в течение месяца и активитон (ВИК-здоровье животных) в дозе 0,2 мл на 1 кг живой массы внутривенно капельно с физиологическим раствором натрия хлорида 1 раз в сутки курсом 5-10 дней. Кошки 3-й группы служили контролем. Им вводили доксициклин перорально в рекомендованной дозе в течение месяца и внутривенно капельно физиологический раствор натрия хлорида в стандартной дозе 5-10 дней. В каждой группе было 5 кошек с легкой степенью тяжести болезни и 5 - с тяжелой.

Клинические исследования проводили общепринятыми в ветеринарии методами. Обращали внимание на температуру тела, пульс, дыхание, общее состояние животного, аппетит, прием воды, цвет слизистых оболочек, положение тела в пространстве, упитанность.

Диагноз ставили на основании исследования мазка периферической крови. При этом в мазках обнаруживали от 1-2 (легкая степень) до 5 и более (тяжелая степень) гемоплазм на эритроцитах в поле зрения.

Мазки из периферической крови готовили стандартными методами, окраску производили краской лейкодиф-200, микроскопию - под иммерсией (окуляр-10, обьектив-100).

Гематологические исследования проводили на гематологическом анализаторе Mindray BC-2300, с использованием стандартных реактивов.

Биохимические исследования выполняли на Sinnowa BS-3000P, с использованием реагентов «Диакон ДДС».

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью программы Statistica 6.

Результаты и обсуждение

1. Клинический мониторинг лечения больных гемобартонеллезом кошек

На момент начала лечения у животных с легкой степенью заболевания отмечали потерю веса (5-10%), снижение аппетита, взъерошенность шерстного покрова, умеренную полидипсию, полиурию, галитоз. Цвет слизистых оболочек бледный, ректальная температура низкая (37.8-38.2 оС).

У кошек с тяжелой формой гемобартонеллеза отмечали значительную потерю веса (10-40%), отсутствие аппетита, галитоз, полидипсия, полиурию, рвоту. Цвет слизистых оболочек иктеричный, ректальная температура понижена (37.2-37.5 оС).

Через 5 дней лечения животных 1-й группы с легкой степенью тяжести болезни отмечали улучшения аппетита, ослабление галитоза и полидипсии, восстановление цвета слизистых оболочек до бледно розового. Это явилось одним из оснований для прекращения лечения и признания животных клинически здоровыми.

У кошек 2-й группы с легкой степенью тяжести болезни регистрировали ослабление иктеричности, полидипсии, наличие слабой пищевой возбудимости.

У кошек 3-й группы с легкой степенью тяжести болезни отмечали полидипсию, по-прежнему иктеричное окрашивание слизистых оболочек, галитоз и отсутствие аппетита.

Через 5 суток интенсивного лечения у животных с тяжелой формой гемобартонеллеза регистрировали следующие изменения: в 1-й группе ослабление галитоза, полидипсии, наличие пищевой возбудимости, исчезновение рвоты; во 2-й группе: ослабление галитоза, полидипсии; в 3-й группе позитивные изменения отсутствовали.

На момент окончания интенсивного лечения (10 дней) животных 1-й группы с тяжелой формой гемобартонеллеза отмечали определенные позитивные изменения, связанные с ослаблением интоксикации (снижение иктеричности слизистых оболочек, полидипсии) и улучшением обмена веществ (незначительное повышение массы тела, улучшение качества шерсти, ослабление\отсутствие галитоза). К этому сроку у всех кошек данной группы появился аппетит. У животных 2-й группы по-прежнему наблюдалась явная иктеричность слизистых оболочек, полидипсия. Аппетит появился у 4 животных из 5. В 3-й группе кошек регистрировали гибель 3 животных с тяжелой формой гемобартонеллеза. У двух кошек с тяжелой формой гемобартонеллеза этой группы отмечали ослабление полидипсии, цвет слизистых оболочек стал бледный, отмечено наличие пищевой возбудимости.

2. Гематологические изменения при лечении больных гемобартонеллезом кошек

При анализе гематологических изменений в процессе лечения больных гемобартонеллезом кошек было показано, что основные сдвиги при данной болезни касались уровня гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, СОЭ и гематокритной величины. Динамика упомянутых показателей представлена в таблицах 1-2.

Таблица 1 . Динамика гематологических показателей при лечении больных легкой формой гемобартонеллеза кошек (n=15, M±m).

Показатель

Норма

Группа 1 (гамавит)

Группа2 (активитон)

Группа 3 (контроль)

До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

Гемоглобин, г/л

82,0-148,0

81,0±2,1

88,6±3,9

87,4±1,1

86,3±2,8

73,5±3,1

77,1±1,2

Гематокрит, %

30,0-47,0

33,2±0,6

35,7±1,2

29,1±0,8

34,2±0,5

32,0±1,7

32,9±2,6

СОЭ, мм/ч

0,0-13,0

18,1±0,9

8,3±0,7

26,0±1,2

9,2±0,8

23,1±0,4

17,8±0,7

Тромбоциты, тыс/мкл

250,0-650,0

201,8±20,4

265,5±19,7

183,7±14,5

265,3±9,6

187,6±7,3

199,3±21,6

Эритроциты, 1012

5,0-10,0

5,3±0,2

6,6±0,2

4,7±0,1

6,3±0,2

5,3±0,1

5,5±0,2

Лейкоциты, 106

5,5-19,2

18,1±1,3

9,7±0,7

20,5±1,4

8,1±0,5

17,1±0,8

15,3±0,9

Из таблицы 1 видно, что на момент начала лечения у кошек с легкой степенью гемобартонеллеза наблюдалась эритропения (5,3 ± 0,2×1012/л - 4,7 ± 0,1×1012/л), обусловившая анемию (81,0 ± 2,1 г/л - 67,4 ± 1,1 г/л) и снижение гематокритной величины (33,2 ± 0,6 % - 29,1 ± 0,8 %) и повышенную СОЭ (26,0 ± 1,2 мм/ч - 17,8 ± 0,7 мм/ч). Тромбоцитопения (201,8 ± 20,4 тыс./мкл - 183,7 ± 14,5 тыс./мкл), очевидно, связана с депрессией красного ростка костного мозга, обусловленной нарастающей гипоксией.

На момент окончания интенсивного лечения (5 суток) у кошек группы 1 отмечали повышение уровня эритроцитов (6,6 ± 0,2 × 1012/л). Соответственно, ослабла анемия (88,6 ± 3,24 г/л) и повысилось гематокритное число (35,7 ± 1,2 %), ослабла СОЭ (8,3 ± 0,7 мм/ч), повысилось количество тромбоцитов (265,5 ± 19,7 тыс/мкл). Полученные данные соответствовали рамкам физиологических значений здорового организма, что явилось основанием для прекращения интенсивного лечения.

Таблица 2 . Динамика гематологических показателей при лечении больных тяжелой формой гемобартонеллеза кошек (n=15, M±m).

Показатель

Норма

Группа 1

Группа 2

Группа 3

До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

Гемоглобин, г/л

82,0-148,0

69,6±3,4

77,2±2,8

56,0±4,2

75,1±1,8

62,1±2,1

65,7±0,9

Гематокрит, %

30,0-47,0

24,2±1,3

26,7±0,9

20,1±2,6

25,2±1,5

23,0±2,1

23,9±3,1

СОЭ, мм/ч

0,0-13,0

32,1±1,1

21,3±1,6

39,0±1,8

22,2±2,6

36,1±2,0

30,8±1,1

Тромбоциты, тыс/мкл

250,0-650,0

151,8±6,4

215,5±4,3

133,7±1,8

260,8±6,2

137,6±12,3

149,3±9,6

Эритроциты, 1012

5,0-10,0

2,3±0,1

3,6±0,3

1,7±0,1

3,3±0,1

2,3±0,8

2,5±0,1

Лейкоциты, 106

5,5-19,2

27,1±1,4

18,7±2,1

29,0±1,8

17,1±0,9

26,1±2,4

24,3±0,3

На момент начала лечения кошек с тяжелой формой гемобартонеллеза в общеклиническом анализе крови (табл. 2) отмечали изменения, аналогичные легкой форме болезни. Однако они были намного критичнее (гемоглобин - 56,2 ± 4,2 г/л - 69,6 ± 3,2 г/л; гематокрит - 24,2 ± 1,3 % - 20,1 ± 2,6 %; уровень эритроцитов - 1,7 ± 0,1×1012/л - 2,3 ± 0,1×10 12/л; количество тромбоцитов - 151,8 ± 6,4 тыс/мкл - 133,7 ± 1,8 тыс/мкл), что явилось основанием для неблагоприятного прогноза.

Через 10 дней интенсивного лечения отмечали позитивные изменения, более выраженные у животных группы 1. В частности, увеличилось количество эритроцитов (3,6 ± 0,3×1012/л), ослаб лейкоцитоз (18,7 ± 2,1 ×10 12/л), снизилась СОЭ (21,3 ± 0,3 мм/час). Снижение депрессии костного мозга, проявившееся относительным эритроцитозом, отразилось и на уровне гемоглобина, а также гематокритной величины (77,2 ± 2,8 г/л, 26,7 ± 0,9 % соответственно).

Биохимические изменения при лечении больных гемобартонеллезом кошек

Поскольку при обсуждаемой патологии в патогенезе ведущая роль отводится гипоксии и гипоксемии вследствие гибели эритроцитов в первую очередь и интоксикации, обусловленной токсинами гемоплазм и продуктов их разложения, вполне очевидны стали изменения в фильтрационной и детоксикационной функции печени, фильтрационной способности почек.

Таблица 3 . Динамика биохимических показателей при терапии больных легкой формой гемобартонеллеза кошек (n=15, M±m)

Показатель

Норма

Группа 1

Группа 2

Группа 3

До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

Билирубин общий, мкмоль/л

0,1-7,0

14,2±0,7

2,8±0,4

15,9±1,7

4,2±0,9

16,9±1,1

15,3±0,2

АЛТ U/L

8,0-52,0

81,1±2,1

42,2±1,4

88,4±1,8

40,7±2,1

79,8±1,1

74,7±1,3

ОБ г/л

50,4-77,0

52,2±2,7

57,8±3,1

48,6±1,9

55,3±2,8

56,1±0,9

52,7±2,3

Сахар млмоль/л

3,3-7,0

3,5±0,2

4,7±0,1

3,3±,01

4,7±0,2

4,5±0,1

4,4±0,1

Креатинин млмоль/л

48,6-165,0

261,6±4,3

164,4±3,7

259,6±3,2

180,0±2,7

247,9±3,9

235,6±2,7

Мочевина моль/л

5,5-11,0

11,4±0,4

6,0±0,2

12,9±2,7

11,4±0,9

1,9±1,4

10,5±0,2

Как видно из таблицы 3, на момент начала лечения кошек с легкой степенью гемобартонеллеза отмечалась вторая неазотемическая степень почечной недостаточности (261,6±4,2 ммоль/л, 11,4±0,4моль/л,) – у кошек группы 1 и 247,9±3,9 ммоль/л, креатинин, 10,5±0,2 моль/л - мочевина у кошек группы 3. Данное состояние, очевидно, обусловлено эндогенной интоксикацией, этиологические факторы которой описаны выше.

Гибель и распад эритроцитов привели к повышению уровня билирубина (14,2±0,7мкмоль/л - 16,9±1,1 мкмоль/л). Последствия интоксикации негативно сказались на гепатоцитах, вследствие чего наблюдали повышение активности АЛТ (81,1±2,1 U/L - 88,4±1,8 U/L).

Через 5 суток интенсивной терапии кошек с легкой степенью гемобартонеллеза отмечали изменения, связанные со схемой лечения. Наиболее заметными они были в группе 1, и лишь незначительными в группе контроля (билирубин 2,8 ± 0,4 мкмоль/л в группе 1 и 15,3±0,2 мкмоль/л в группе 3; АЛТ -42,2±0,4 U/L в группе 1 и 74,7±1,3 U/L в группе 3). Уровень креатинина достиг референсных границ у кошек группы 1 (164,4±3,7 мкмоль/л), в то время как в контроле снизился несущественно (235,6±2,7 мкмоль/л).

При лечении кошек с тяжелой степенью гемобартонеллеза в начале терапии данные биохимического анализа сыворотки крови (табл. 4) позволяли утверждать о наличии явно выраженной интоксикации и угрозы летального исхода (билирубин 23,2 ±0,6 мкмоль/л - 24,9±0,4 мкмоль/л, АЛТ 101,4±1,3U/L- 92,8±1,43U/L, креатинин 291,2±2,8ммоль/л-289,5±4,2 ммоль/л, мочевина 17,1±1,3моль/л-21,9±0,7моль/л).

К окончанию периода интенсивного лечения (10 суток) отмечены определенные позитивные изменения, более заметные в 1 группе животных. В частности, уровень билирубина снизился до 11,8±0.2 мкмоль/л, активность АЛТ до 55,2±0.9 U/L. Содержание общего белка возросло до 50,8±2,4 г/л, достигнув нормального уровня. Фильтрационная способность почек улучшилась, о чем свидетельствовали уровень креатинина (188,0±3,4 ммоль/л) и мочевины (11,0±1,4 моль/л).

Таблица 4. Динамика биохимических показателей при терапии больных тяжелой формой гемобартонеллеза кошек (n=15, M±m).

Показатель

Норма

Группа 1

Группа 2

Группа 3

До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

Билирубин общий, мкмоль/л

0,1-7,0

23,2±0,6

11,8±0,2

24,39±0,4

13,2±1,1

25,9±2,6

24,3±1,7

АЛТ U/L

8,0-52,0

94,1±1,1

55,2±0,2

101,4±1,3

53,7±2,8

92,8±1,4

87,4±2,6

ОБ г/л

50,4-77,0

42,5±0,8

50,8±2,4

41,6±4,3

48,3±0,8

49,1±2,6

45,7±1,7

Сахар млмоль/л

3,3-7,0

2,5±0,09

3,7±0,1

2,3±0,1

4,7±0,2

4,5±0,1

4,4±0,2

Креатинин млмоль/л

48,6-165,0

281,6±8,6

188,0±3,4

291,2±2,8

218,6±1,7

289,5±4,2

257,2±2,6

Мочевина моль/л

5,5-11,0

17,1±1,3

11,0±1,4

19,3±1,8

15,4±0,2

21,9±0,7

19,5±0,1

Гемобартонеллез (гемоплазмоз) кошек в последнее время приобретает массовый характер и наносит существенный ущерб здоровью животных, поскольку сопровождается не только анемией, но и серьезной интоксикацией, связанной с нарушением функций жизненно важных органов. Поэтому лечение больных животных помимо специфической терапии должно быть направлено также на устранение интоксикации, купирование анемии и нормализацию формулы крови [13]. Препаратом выбора в такой схеме терапии может быть гамавит. Его включение в схему терапии способствует быстрому купированию анемии, восстановлению формулы крови, нормализации функций печени и почек.

Гамавит является признанным детоксикантом и гемостимулятором, успешно применяемым при интоксикациях, вызванных антипротозойными препаратами и продуктами распада гельминтов, бабезий и других паразитов [3,6], солями тяжелых металлов [7], бактериальными токсинами, ядовитыми растениями, антифризом и т.д. В ряде случаев детоксикационные свойства Гамавита подтверждены в контролируемых рандомизированных исследованиях [9].

Детоксикационная система печени неразрывно связана с антиперекисной защитой клеток антиоксидантами, поскольку в результате воздействия токсических веществ на печень происходит резкая активация перекисного окисления липидов (ПОЛ). Активация ПОЛ при многих тяжелых отравлениях происходит на фоне снижения активности антиоксидантной защиты клеточных мембран. Сочетание присутствующих в препарате аминокислот глицина и цистеина (при поддержке глутамина) поддерживает нужный уровень глутатиона пероксидазы – важнейшего и самого мощного водорастворимого антиоксиданта, содержащегося в клетках. Коэнзим Q10 (убихинон) также обладает мощной антиоксидантной активностью, нормализует синтез АТФ в клетках и блокирует ПОЛ клеточных мембран. Также входящие в состав гамавита гексуроновые кислоты обеспечивают функционирование детоксикационной функции печени, состоящей в том числе в обезвреживании токсических веществ посредством конъюгации их с глюкуроновой и серной кислотами. Например, при токсических поражениях печени поврежденные гепатоциты теряют способность улавливать из крови билирубин и осуществлять его конъюгацию с глюкуроновой кислотой, что приводит к развитию печеночного холестаза. Это позволяет устранять проявления цитолитического синдрома и снижать уровень билирубина.

Быстрая коррекция анемии, наблюдаемая под действием гамавита [6], может определяться сочетанным действием нуклеината натрия, стимулирующего пролиферацию стволовых кроветворных клеток [10], с также присуствующими в составе гамавита лизином, цианокобаламином и фолиевой кислотой [11].

Вывод : включение гамавита в схему терапии гемобартонеллеза (гемоплазмоза) кошек способствует быстрому купированию анемии, восстановлению формулы крови, нормализации печеночной и почечной функции и ускорению клинического выздоровления.

Резюме

Гемобартонеллез (гемоплазмоз) – распространенное среди кошек заболевание, характеризующееся анемией, кахексией, септицемией и серьезной интоксикацией, приводящей к нарушению функций жизненно важных органов. Лечение больных животных помимо специфической терапии должно быть направлено также на устранение интоксикации, купирование анемии и нормализацию формулы крови.

Результаты исследований показали, что при использовании гамавита в составе комплексной терапии больных гемобартонеллезом кошек через 5 дней лечения при легкой степени тяжести болезни появляется аппетит, исчезает полидипсия, анемичность и иктеричность слизистых оболочек.

При лечении кошек с тяжелой формой гемобартонеллеза в группе с применением гамавита аналогичные изменения наблюдались через 10 суток: восстановился уровень гемоглобина, нормализовалась СОЭ, количество эритроцитов достигло границы референтных величин. К этому же сроку восстановился уровень билирубина, АЛТ, общего белка, креатинина и мочевины.

Таким образом, включение гамавита в схему терапии гемобартонеллеза (гемоплазмоза) кошек способствует быстрому купированию анемии, восстановлению формулы крови, нормализации печеночной и почечной функции и ускорению клинического выздоровления.

Ключевые слова : кошки, гемобартонеллез, гемоплазмоз, гамавит, интоксикация, анемия, эритропения, эритропоэз, почечная недостаточность.

Summary

Gamavit enhances the efficiency of treatment of hemobartonellosis (geoplasma) in cats: a controlled study

Sanin A.V., Narovlyansky A.N., Pronin A.V., Kozhevnikova T.N., Agafonova A.D., Annikova L.V., Annikov V.V.

Haemobartonellosis (haemoplasmosis) is common feline disease characterized by anemia, cachexia, septicemia and grave intoxication, leading to impaired functions of vital organs. Treatment of sick animals in addition to specific therapy should be aimed also at eliminating toxicity, correcting anemia, and normalization of the blood formula.

The results showed that cats with mild form of hemobartonellosis treated with Gamavit in the complex therapy after 5 days of treatment had a good appetite, polydipsia disappeared as well as other clinical symptoms.

In cats with a severe form of haemobartonellosis treated with Gamavit similar changes were observed after 10 days: the hemoglobin level was restored, erythrocyte sedimentation rate normalized, red blood cell count reached normal levels. Also normal levels of bilirubin, ALT, total protein, creatinine and urea were rstored.

Thus, the inclusion of Gamavit in the therapy of haemobartonellosis in cats promotes fast correction of anemia, recovery of blood counts, normalization of liver and renal function and accelerated clinical recovery.

Key words : cats, haemobartonellosis, haemoplasmosis, gamavit, intoxication, anemia, erythropenia, erythropoiesis, renal insufficiency

Список использованных источников

1. Анников, В.В. Инфекционные болезни собак и кошек.[текст] /В.В. Анников. Ю.В. Щербакова -Саратов: Экспресс тиражирование,2015,-110 с.

2.Боляхина, С.А. Гемобартонеллез кошек в условиях крупного промышленного города: Распространение, клиническое проявление, этиотропное лечение: автореф. дис. канд. вет.наук,- Новосибирск, 2001. - 24 с.

3.Георгиу Х., Белименко В.В. Современные методы диагностики и терапии бабезиоза собак. Российский ветеринарный журнал. МДЖ. 2015. №2, с.35-37.

4.Демкин В.В. Гемотропные микоплазмозы (гемоплазмы, гемобартонеллы) кошек и собак. Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные № 4 / 2014 с.23-28

5. Дюбо Ф. Два случая гемобартонеллеза кошек. Ветеринар. 1999; 5 – 6;33 – 36.

6.Либерман Е.Л., Георгиу Х., Белименко В.В. Опыт применения гамавита при лечении кровепаразитарных болезней северных оленей. Российский ветеринарный журнал. СХЖ. 2014 № 4 с.31-33.

7. Обрывин В.Н., Жоров Г.А., Рубченков П.Н. Влияние препаратов Гамавит и гала-вет на токсический иммунодефицит у белых крыс. Ветеринарная патология 2008, №3, с.119-125

8. Переслегина И.О., Санин А.В. Пронин А.В., Наровлянский А.Н., Санина А.А. Эффективность Гамавита при лечении гемобартонеллеза (гемоплазмоза) кошек. Ветеринария 2017 №1 с.15-18

9. Саличев А.В., Ожерелков С.В., А.В.Изместьева, А.А.Виденина, А.В.Санин. Рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование антитоксического действия гамавита и гамавитфорте в эксперименте in vivo с применением Имидокарба дипропионата. Ветеринария Кубани 2011 №6 с.22-25.

10. Санин А.В., Туманян М.А. Иммуномодуляторы и гемопоэз. Эксперим. Онкология 1988. №10 c/8-15/

11. Санин А.В. Гамавит — эффективное средство при экстракорпускулярных анемиях. Ветеринарная клиника . 2009. № 4. с . 16-17.

12. Neimark, H. Revision of haemotrophic Mycoplasma species names / H. Neimark, K.E. Johansson, Y. Rikihisa, J.G. Tully // Int J Syst Evol Microbiol. — 2002. — V. 52. — P. 683-684.

13. Tasker S., Lappin M.R. Haemobartonella felis: recent developments in diagnosis and treatment. Journal of Feline Medicine and Surgery. 2002; 4: 3 – 11.

Материалы, размещенные на данной странице, могут перепечатываться в сети Интернет только при условии размещения гипертекстовой ссылки на наш сайт. Код ссылки приведен ниже:
<a href="http://www.gamavit.ru/articles/mdj/gamavit_gemobartonellez_koshek"> Ваше описание</a>

 

819